Bolalar nefrologiyasi gemodializ bilan — toifa TEST va OG'ZAKI javoblari

Oliy, 1- va 2–3-toifa uchun

Rasmiy manbalar asosida sifatli tayyorlangan

@testmeduz_bot

Barcha javoblarni platformada ko'rish uchun bosing

TEST JAVOBLARI

1/399

Sog‘lom odam bir kecha-kunduzda siydik ajratadi:

  • 500 ml
  • 3000 ml
  • 1500 ml — To'g'ri javob
  • 800 ml
2/399

Nechiporenko namunasidagi normal eritrotsitlar soni:

  • 1000 — To'g'ri javob
  • 400
  • 2000-yil
  • 5000

Test savollari barcha toifalar uchun umumiy

@testmeduz_bot

Barcha javoblarni platformada ko'rish uchun bosing

OG'ZAKI JAVOBLAR

Oliy toifa1/150

Buyrakning jukstaglomerulyar apparati. Renin-angiotensin- aldosteron tizimi.

Buyrakning jukstaglomerulyar apparati. Jukstaglomerulyar apparat (JGA) klubochekning qon tomir qutbida, kiruvchi arteriola bilan distal kanalcha tutashgan joyda joylashgan va qon bosimi hamda natriy balansini boshqaradi. Uch qismdan iborat:

– makula densa: distal kanalchaning maxsus hujayralari, kanalcha suyuqligidagi NaCl miqdorini sezadi;

– granulyar (JG) hujayralar: kiruvchi arteriola devoridagi o‘zgargan silliq mushak hujayralari, reninni sintez qiladi va saqlaydi;

– ekstraglomerulyar mezangial (Gurmagtig) hujayralar: signalni uzatuvchi bo‘g‘in.

Kanalcha-glomerulyar teskari aloqa: distal kanalchaga NaCl ko‘p kelsa, makula densa adenozin ajratadi → kiruvchi arteriola torayadi → GFR pasayadi. NaCl kam kelsa, renin ajraladi va GFR saqlanadi.

Esda tuting: renin ajralishini uch omil kuchaytiradi: buyrak perfuziya bosimining pasayishi, makula densada NaCl kamayishi va simpatik (beta-1) faollik.

Renin-angiotensin- aldosteron tizimi. Zanjir: angiotensinogen (jigarda) → renin → angiotensin I → AKF → angiotensin II → aldosteron.

Angiotensin II (AT1 retseptorlari orqali):

– chiqaruvchi arteriolani kiruvchidan kuchliroq toraytirib, klubochek ichidagi bosimni ushlab turadi;

– proksimal kanalchada natriy qaytarilishini oshiradi;

– aldosteron va vazopressin ajralishini, chanqoqni kuchaytiradi;

– uzoq faol bo‘lsa, fibroz, podotsit shikastlanishi va proteinuriyani keltirib chiqaradi;

– AT2 retseptorlari qarama-qarshi, ya’ni vazodilatatsiya ta’sirini beradi.

Aldosteron distal nefronda natriyni ushlab qoladi, kaliy va vodorodni chiqaradi.

Klinik ahamiyati:

– surunkali buyrak kasalligida tizim ortiqcha faol, bu gipertenziya va giperfiltratsiyani saqlab turadi;

– AKF ingibitorlari va ARB (sartanlar) proteinuriyani kamaytiradi, buyrakni himoya qiladi; spironolakton qo‘shimcha antiproteinurik ta’sir beradi;

– davolashda kreatinin 30% gacha ko‘tarilishi qabul qilinadi; undan ko‘p oshsa, giperkaliemiya chiqsa yoki suvsizlanish bo‘lsa, doza kamaytiriladi va buyrak arteriyalari stenozi istisno qilinadi;

– AKF ingibitorlari quruq yo‘tal va angioedema berishi mumkin, homiladorlikda mutlaq taqiqlanadi;

– yangi tug‘ilgan chaqaloqlarda tizim juda faol, shuning uchun bu guruh dorilar bolalarda ehtiyotkorlik bilan tanlanadi.

1-toifa1/150

Qandli diabetda buyrak shikastlanishi. Klinika. Diagnostika. Boshqaruv va davolash tamoyillari.

Qandli diabetda buyrak shikastlanishi. Klinika. Diabetik buyrak kasalligi (nefropatiya) bolalarda 1 tur diabet boshlanganidan 5–10 yil o‘tib, pubertat davrida ko‘proq rivojlanadi; 2 tur diabetli o‘smirlarda tezroq kechadi. Bosqichlari (Mogensen): giperfiltratsiya (GFR oshgan, buyrak kattalashgan) → jim bosqich (bazal membrana qalinlashadi) → mikroalbuminuriya (albumin/kreatinin nisbati 30–300 mg/g) → makroalbuminuriya va gipertenziya → GFR pasayishi. Erta bosqichda simptomlar yo‘q; keyin shish, bosim ko‘tarilishi, retinopatiya, neyropatiya bilan birga keladi.

Diagnostika. Skrining: diabet 2–5 yil davom etsa yoki 11 yoshdan (pubertatdan) boshlab, yiliga bir marta ertalabki siydikda albumin/kreatinin nisbati; 3–6 oyda 3 tadan 2 tasi musbat bo‘lsa, doimiy albuminuriya. Soxta natija: isitma, zo‘riqish, infektsiya, giperglikemiya. Qo‘shimcha: kreatinin va GFR (Shvarts), qon bosimi (sutkalik monitoring), lipidlar, ko‘z tubi. Gematuriya, C3 pasayishi yoki retinopatiyasiz proteinuriya bo‘lsa, diabetdan boshqa nefropatiya o‘ylanadi va biopsiya qilinadi.

Boshqaruv va davolash tamoyillari.

– glikemiyani nazorat qilish: HbA1c taxminan 7,0% dan past, gipoglikemiyasiz;

– doimiy albuminuriyada AKF ingibitori yoki ARB (qon bosimi me’yorda bo‘lsa ham), qiz o‘smirlarga kontratseptsiya maslahati;

– qon bosimi maqsadi: 90-persentildan past (o‘smirlarda 130/80 dan past);

– lipidlar nazorati, statin (xavf omillarida), tuz cheklash, vazn, chekmaslik;

– nefrotoksik dorilardan (nosteroid vositalar, kontrast) qochish, siydik yo‘llari infektsiyasini davolash;

– kuzatuv: albuminuriya, kreatinin va kaliy 3–6 oyda, ko‘z tubi yiliga bir marta;

– GFR pasayganda nefrolog, dializ va transplantatsiyaga tayyorgarlik.

Esda tuting: albuminuriya paydo bo‘lishi bilan davo boshlanadi, kreatinin oshishini kutilmaydi.

2–3-toifa1/149

Nefron darajasida antihipertenziv dorilarni qo‘llash joyi.

Nefron darajasida antihipertenziv dorilarni qo‘llash joyi. Antihipertenziv dorilar nefronning turli qismlariga ta’sir qiladi:

Esda tuting: diuretiklar natriy va suvni chiqaradi, AKF ingibitori va ARB esa klubochek bosimini pasaytirib, buyrakni ham himoya qiladi.

Bolalarda antihipertenziv dorilar kg yoki m2 bo‘yicha dozalanadi (masalan, furosemid 1–2 mg/kg, enalapril 0,08–0,6 mg/kg/sutka, amlodipin 0,1–0,6 mg/kg/sutka). Dori tanlash buyrak funktsiyasiga bog‘liq: GFR past bo‘lsa tiazidlar samarasiz, halqa diuretiklari ishlaydi; AKF ingibitori va ARB da kaliy va kreatinin nazorat qilinadi.

@testmeduz_bot

Barcha javoblarni platformada ko'rish uchun bosing

Barcha mutaxassisliklar

Platformada davom etish →