Болалар нефрологияси гемодиализ билан — тоифа ТЕСТ ва ОҒЗАКИ жавоблари
Олий, 1- ва 2–3-тоифа учун
Расмий манбалар асосида сифатли тайёрланган
Барча жавобларни платформада кўриш учун босинг
ТЕСТ ЖАВОБЛАРИ
Соғлом одам бир кеча-кундузда сийдик ажратади:
- 500 мл
- 3000 мл
- 1500 мл — Тўғри жавоб
- 800 мл
Нечипоренко намунасидаги нормал эритроцитлар сони:
- 1000 — Тўғри жавоб
- 400
- 2000-йил
- 5000
Тест саволлари барча тоифалар учун умумий
Барча жавобларни платформада кўриш учун босинг
ОҒЗАКИ ЖАВОБЛАР
Буйракнинг жукстагломеруляр аппарати. Ренин-ангиотенсин- алдостерон тизими.
Буйракнинг жукстагломеруляр аппарати. Жукстагломеруляр аппарат (ЖГА) клубочекнинг қон томир қутбида, кирувчи артериола билан дистал каналча туташган жойда жойлашган ва қон босими ҳамда натрий балансини бошқаради. Уч қисмдан иборат:
– макула денса: дистал каналчанинг махсус ҳужайралари, каналча суюқлигидаги НаКл миқдорини сезади;
– грануляр (ЖГ) ҳужайралар: кирувчи артериола деворидаги ўзгарган силлиқ мушак ҳужайралари, ренинни синтез қилади ва сақлайди;
– экстрагломеруляр мезангиал (Гурмагтиг) ҳужайралар: сигнални узатувчи бўғин.
Каналча-гломеруляр тескари алоқа: дистал каналчага НаКл кўп келса, макула денса аденозин ажратади → кирувчи артериола тораяди → ГФР пасаяди. НаКл кам келса, ренин ажралади ва ГФР сақланади.
Эсда тутинг: ренин ажралишини уч омил кучайтиради: буйрак перфузия босимининг пасайиши, макула денсада НаКл камайиши ва симпатик (бета-1) фаоллик.
Ренин-ангиотенсин- алдостерон тизими. Занжир: ангиотенсиноген (жигарда) → ренин → ангиотенсин И → АКФ → ангиотенсин ИИ → алдостерон.
Ангиотенсин ИИ (АТ1 рецепторлари орқали):
– чиқарувчи артериолани кирувчидан кучлироқ торайтириб, клубочек ичидаги босимни ушлаб туради;
– проксимал каналчада натрий қайтарилишини оширади;
– алдостерон ва вазопрессин ажралишини, чанқоқни кучайтиради;
– узоқ фаол бўлса, фиброз, подоцит шикастланиши ва протеинурияни келтириб чиқаради;
– АТ2 рецепторлари қарама-қарши, яъни вазодилатация таъсирини беради.
Алдостерон дистал нефронда натрийни ушлаб қолади, калий ва водородни чиқаради.
Клиник аҳамияти:
– сурункали буйрак касаллигида тизим ортиқча фаол, бу гипертензия ва гиперфилтрацияни сақлаб туради;
– АКФ ингибиторлари ва АРБ (сартанлар) протеинурияни камайтиради, буйракни ҳимоя қилади; спиронолактон қўшимча антипротеинурик таъсир беради;
– даволашда креатинин 30% гача кўтарилиши қабул қилинади; ундан кўп ошса, гиперкалиэмия чиқса ёки сувсизланиш бўлса, доза камайтирилади ва буйрак артериялари стенози истисно қилинади;
– АКФ ингибиторлари қуруқ йўтал ва ангиоэдема бериши мумкин, ҳомиладорликда мутлақ тақиқланади;
– янги туғилган чақалоқларда тизим жуда фаол, шунинг учун бу гуруҳ дорилар болаларда эҳтиёткорлик билан танланади.
Қандли диабетда буйрак шикастланиши. Клиника. Диагностика. Бошқарув ва даволаш тамойиллари.
Қандли диабетда буйрак шикастланиши. Клиника. Диабетик буйрак касаллиги (нефропатия) болаларда 1 тур диабет бошланганидан 5–10 йил ўтиб, пубертат даврида кўпроқ ривожланади; 2 тур диабетли ўсмирларда тезроқ кечади. Босқичлари (Могенсен): гиперфилтрация (ГФР ошган, буйрак катталашган) → жим босқич (базал мембрана қалинлашади) → микроалбуминурия (албумин/креатинин нисбати 30–300 мг/г) → макроалбуминурия ва гипертензия → ГФР пасайиши. Эрта босқичда симптомлар йўқ; кейин шиш, босим кўтарилиши, ретинопатия, нейропатия билан бирга келади.
Диагностика. Скрининг: диабет 2–5 йил давом этса ёки 11 ёшдан (пубертатдан) бошлаб, йилига бир марта эрталабки сийдикда албумин/креатинин нисбати; 3–6 ойда 3 тадан 2 таси мусбат бўлса, доимий албуминурия. Сохта натижа: иситма, зўриқиш, инфекция, гипергликемия. Қўшимча: креатинин ва ГФР (Шварц), қон босими (суткалик мониторинг), липидлар, кўз туби. Гематурия, C3 пасайиши ёки ретинопатиясиз протеинурия бўлса, диабетдан бошқа нефропатия ўйланади ва биопсия қилинади.
Бошқарув ва даволаш тамойиллари.
– гликемияни назорат қилиш: HbA1c тахминан 7,0% дан паст, гипогликемиясиз;
– доимий албуминурияда АКФ ингибитори ёки АРБ (қон босими меъёрда бўлса ҳам), қиз ўсмирларга контрацепция маслаҳати;
– қон босими мақсади: 90-персентилдан паст (ўсмирларда 130/80 дан паст);
– липидлар назорати, статин (хавф омилларида), туз чеклаш, вазн, чекмаслик;
– нефротоксик дорилардан (ностероид воситалар, контраст) қочиш, сийдик йўллари инфекциясини даволаш;
– кузатув: албуминурия, креатинин ва калий 3–6 ойда, кўз туби йилига бир марта;
– ГФР пасайганда нефролог, диализ ва трансплантацияга тайёргарлик.
Эсда тутинг: албуминурия пайдо бўлиши билан даво бошланади, креатинин ошишини кутилмайди.
Нефрон даражасида антиҳипертензив дориларни қўллаш жойи.
Нефрон даражасида антиҳипертензив дориларни қўллаш жойи. Антиҳипертензив дорилар нефроннинг турли қисмларига таъсир қилади:
Эсда тутинг: диуретиклар натрий ва сувни чиқаради, АКФ ингибитори ва АРБ эса клубочек босимини пасайтириб, буйракни ҳам ҳимоя қилади.
Болаларда антиҳипертензив дорилар кг ёки м2 бўйича дозаланади (масалан, фуросемид 1–2 мг/кг, эналаприл 0,08–0,6 мг/кг/сутка, амлодипин 0,1–0,6 мг/кг/сутка). Дори танлаш буйрак функциясига боғлиқ: ГФР паст бўлса тиазидлар самарасиз, ҳалқа диуретиклари ишлайди; АКФ ингибитори ва АРБ да калий ва креатинин назорат қилинади.
Барча жавобларни платформада кўриш учун босинг